ラパチニブ塩基 CAS 231277-92-2 純度 ≥99.0% (HPLC)
| 化学名 | ラパチニブ塩基 |
| 同義語 | ラパチニブ; N-[3-クロロ-4-[(3-フルオロベンジル)オキシ]フェニル]-6-[5-[[(2-(メチルスルホニル)エチル]アミノ]メチル]フラン-2-イル]キナゾリン-4-アミン; N-[3-クロロ-4-[(3-フルオロベンジル)オキシ]フェニル]-6-[5-[[[2-(メチルスルホニル)エチル]アミノ]メチル]-2-フリル]-4-キナゾリンアミン |
| CAS番号 | 231277-92-2 |
| 在庫状況 | 在庫あり |
| 分子式 | C29H26ClFN4O4S |
| 分子量 | 581.06 |
| 融点 | 141.0～149.0℃ |
| 密度 | 1.381±0.06g/cm3 |
| COA と MSDS | 利用可能 |
| ブランド | 瑞風化学 |
| アイテム | 仕様 |
| 外観 | ほぼ白色または淡黄色の結晶性粉末 |
| 識別 | IR; HPLC |
| 純度・分析方法 | ≥99.0% (HPLC) |
| 融点 | 141.0～149.0℃ |
| 乾燥減量 | ≤0.50% |
| 強熱時の残留物 | ≤0.10% |
| 重金属（鉛として） | ≤20ppm |
| 有機揮発性不純物 | 要件を満たす |
| 関連物質 | |
| 単一の不純物 | ≤0.30% |
| 総不純物 | ≤1.00% |
| テスト標準 | エンタープライズ標準 |
| 賞味期限 | 適切に保管した場合は 2 年間 |
| 使用法 | API、乳がんの経口治療 |
パッケージ: ボトル、アルミホイルバッグ、25kg/ボール紙ドラム、または顧客の要件に応じて
保管状態:密閉容器に入れて涼しく乾燥した場所に保管してください。光や湿気から守る
API (CAS: 231277-92-2) は、乳がん治療薬の標的療法であり、チロシンキナーゼ阻害剤であり、ヒト上皮成長因子受容体 -1 (ErbB1) および -2 のヒト上皮成長因子受容体 (ErbB2) チロシンキナーゼ活性を効果的に阻害できます。これは、乳がん細胞が増殖に必要なシグナルを受信できないように、さまざまな方法で役割を果たすことができるという点で独特です。作用機序は、細胞内のEGFR(ErbB-1)およびHER2(ErbB-2)ATP部位を阻害して腫瘍細胞のリン酸化および活性化を防止し、EGFR(ErbB-1)およびHER2(ErbB-1)の均一および不均一な2つの凝集体によるシグナル伝達の下方制御をブロックすることである。 (CAS: 231277-92-2) とカペシタビンの組み合わせは、アントラサイクリン、パクリタキセル、トラスツズマブですでに治療されているヒト表皮受容体 2 の過剰発現を伴う進行または転移性乳がん患者の治療に使用されます。臨床試験では、ハーセプチン耐性のある HER2 型がん患者も効果的に治療できることが示されています。
ラパチニブとカペシタビンの併用は、HER2（ErbB-2過剰発現）およびアントラサイクリン、パクリタキセル、トラスツズマブなどの治療歴のある進行または転移性乳がん患者の治療に適しています。
in vitro ラパチニブ錠剤は、治療濃度で CYP3A4 および CYP2C8 を阻害でき、主に CYP3A4 によって代謝されます。この酵素活性を阻害する薬剤は、ラパチニブの血中薬物濃度を大幅に上昇させる可能性があります。ケトコナゾール、毎回0.2g、1日2回は、ラパチニブのAUCを3〜7倍増加させ、7日後に半減期を1.7倍延長することができる。健康なボランティアは、CYP3A4誘導剤を1回100mg、1日2回経口摂取し、3日後に毎回200mgに変更し、17日間を1日2回共有した。ラパチニブの AUC は 72% 減少しました。ラパチニブは P 糖タンパク質の輸送地であり、糖タンパク質を阻害する薬剤は薬剤の血中濃度を上昇させる可能性があります。
ラパチニブは、英国のグラクソ・スミスクライン社が開発した乳がんの標的療法のための新薬です。ヒト上皮成長因子受容体 -1(ErbB1) およびヒト上皮成長因子受容体 -2(ErbB2) チロシンキナーゼ活性を効果的に阻害できるチロシンキナーゼ阻害剤です。これは、乳がん細胞が増殖に必要なシグナルを受信できないように、さまざまな方法で機能できるという点で独特です。作用機序は、細胞内のEGFR(ErbB-1)およびHER2(ErbB-2)のATP部位を阻害して腫瘍細胞のリン酸化および活性化を防ぎ、EGFR(ErbB-1)およびHER2(ErbB-1)の均一および不均一二量体を介して下方制御シグナルをブロックすることである。乳がんの分子標的療法とは、乳がんの発生と進行に関連するがん遺伝子および関連発現産物の治療を指します。分子標的薬は、腫瘍細胞または関連細胞におけるシグナル伝達をブロックして、細胞遺伝子発現の変化を制御することにより、腫瘍細胞を阻害または死滅させます。 2007年3月14日、米国食品医薬品局は、ヒト上皮因子受容体2（ErbB2）が過剰発現し、アントラサイクリン、パクリタキセル、トラスツズマブで治療されている進行性または転移性乳がん患者の治療として、ラパチニブとゼローダ（カペシタビン）の併用を承認した。臨床試験では、この製品がロシュ社のハーセプチン（ハーセプチン）に対して薬剤耐性を発現したHER2乳がん患者に対しても良好な臨床効果があることが示されています。ラパチニブは、新しい標的抗がん剤です。 Her-1 ターゲットと Her-2 ターゲットに同時に作用できます。腫瘍細胞の増殖と成長に対するこの作用機序の生物学的影響は、単一の標的による生物学的影響よりもはるかに大きくなります。いわゆる標的治療薬とは、特定の受容体、遺伝子、または重要なタンパク質を標的として使用して、関連する腫瘍細胞を標的的に殺す薬剤を指す。
